Os estrogênios regulam a secreção do hormônio de crescimento (GH) e modulam a resposta do tecido ao hormônio de crescimento (GH). Após a menopausa, e durante o envelhecimento, a diminuição da secreção de hormônio de crescimento (GH) neste período conhecido como somatopausa (o envelhecimento no homem adulto está associado ao
declínio na função física (força, flexibilidade, resistência cardiopulmonar),
neurológica (reflexos, equilíbrio, coordenação, memória sensorial e cognição),
reprodutiva (performance sexual, libido, etc.), imunológica (maior
susceptibilidade a doenças de auto-imunidade, infecções virais e bacterianas e
maior incidência de câncer) e na composição corporal (perda de massa corporal
magra, aumento da gordura corporal)).
O hormônio do crescimento (GH ) tem múltiplos efeitos sobre o osso, quer de forma direta ou mediada pelo fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), estimula a proliferação de osteoblastos (osteoblastos são as células provenientes das células osteoprogenitoras, são responsáveis pela síntese dos componentes orgânicos da matriz óssea,colágeno, proteoglicanos, glicoproteínas. Os Osteoblastos localizam-se na superfície do osso, formando lâminas de células cubóides a colunares), bem como a diferenciação de osteoclastos (osteoclasto (do grego para "osso" (Οστό) e "quebrado" (κλαστός)) é uma célula móvel, gigante e extensamente ramificada, com partes dilatadas e, é multinucleada. Os osteoclastos foram descobertos por Kolliker em 1873. Nas áreas de reabsorção de tecido ósseo encontra-se porções dilatadas dos osteoclastos, colocadas em depressões da matriz escavadas pela atividade dos osteoclastos e conhecidas como lacunas de Howship). Consequentemente, a diminuição da secreção de hormônio do crescimento (GH ) reduz a remodelação óssea e pode provocar osteopenia em adultos jovens, mas foi levantada a hipótese de que poderia proteger contra fraturas em idosos. O aumento da remodelação óssea obtida por terapia de reposição de hormônio de crescimento (GH) pode ser útil em homens e mulheres idosos que reduziram severamente a densidade mineral óssea e função osteoblástica prejudicada. Como conclusão temos que o padrão endócrino do envelhecimento é distinto do da diminuição dos níveis de GH / IGF-I associado com hipopituitarismo.
No entanto, o hormônio do crescimento (GH) desempenha um papel no metabolismo e fisiologia do osso durante todo o tempo de vida humana, embora haja evidência insuficiente para um papel terapêutico claro do hormônio liberador de hormônio do crescimento (rhGH) no envelhecimento. O envelhecimento humano leva a mudanças adversas na composição corporal, a uma queda na densidade mineral óssea, a uma deterioração no desempenho físico, a um agravamento do perfil de risco cardiovascular, ao comprometimento da cognição, aumento da morbidade e mortalidade. Os níveis no soro do hormônio do crescimento (GH) e do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF)-I caem. A deficiência do hormônio do crescimento (DGH) em adultos provoca alterações semelhantes às observadas com o envelhecimento, o que levou à sugestão de que as pessoas idosas são deficientes em hormônio do crescimento (DGH) e se beneficiariam com a terapia de reposição do hormônio de crescimento (GH). Estudos clínicos randomizados têm demonstrado alguns efeitos promissores com a terapia de reposição do hormônio do crescimento (GH) usada isoladamente ou em combinação com esteróides sexuais ou exercício físico. A terapia de reposição de hormônio do crescimento (GH) em adultos com mais de 60 anos de idade está associada a alguma incidência de efeitos adversos, particularmente edema periférico, artralgia (dores articulares que geralmente desaparecem após 3 meses de uso do hormônio de crescimento (GH)) e síndrome do túnel do carpo.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
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3. O envelhecimento humano leva a mudanças adversas na composição corporal, a uma queda na densidade mineral óssea, a uma deterioração no desempenho físico, a um agravamento do perfil de risco cardiovascular, ao comprometimento da cognição, aumento da morbidade e mortalidade...
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Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Hum Atualização Reprod. 2.009 May-Jun, 15 (3) :341-58. doi: 10.1093/humupd/dmp005. Epub 2009 18 de fevereiro. Fanciulli L , Um Delitala , Delitala G . Dipartimento-Struttura Patologia Clinica Medica-Speciale Medica, Istituto di Clinica Medica, da Universidade de Sassari, Viale San Pietro 8, 07100 Sassari, Itália. J Endocrinol Invest. 2.005, 28 (Suppl 10) :36-42. Lombardi G, Tauchmanova L, Di Somma C, Musella T, Rota F, Savanelli MC, Colao A. Department of Molecular and Clinical Endocrinology and Oncology, "Federico II" University, Naples, Italy. Tratar Endocrinol. 2.004, 3 (4) :201-9. Toogood AA. Divisão de Ciências Médicas da Universidade de Birmingham, a rainha Elizabeth Hospital, Edgbaston, Birmingham, Reino Unido.
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